Статья

Спринтером рождаются, стайером становятся?

Спринтером рождаешься или становишься в процессе тренировок? Объясняем, какие бывают типы мышечных волокон, какую роль играет ген ACTN3 и что тренировка способна изменить в скорости и выносливости.

sprinteriks sünnitakse — jooksja staadionil finišisirgel

Спринтером рождаются, стайером становятся?

Спринтером либо рождаешься, либо нет — вопрос не так прост, как кажется на первый взгляд. Ответ зависит от того, о каком уровне мы говорим, что именно подразумевают мышечные волокна и что на самом деле способна изменить тренировка.

Рождаются ли спринтерами на самом деле?

На элитном уровне — да, смело могу это утверждать. У человека, в мышцах которого доля медленных мышечных волокон составляет 80 %, предпосылки совсем иные, чем у того, у кого этот показатель равен 48 %. Разница настолько велика, что даже при идеальных условиях для тренировок эти двое никогда не смогут конкурировать друг с другом. То же самое справедливо для спринтеров и быстрых мышечных волокон.

Быстрые и медленные мышечные волокна: в чём разница?

Быстрые гликолитические волокна (II тип) сокращаются взрывно, но так же быстро устают. Их особенность — высокая активность миозин-АТФазы и способность быстро высвобождать кальций из саркоплазматического ретикулума. Эти волокна имеют большой диаметр, их иннервируют крупные нервные клетки, и входят они в состав крупных двигательных единиц. Запасы гликогена и креатинфосфата в них велики, а митохондрий мало.

Медленные окислительные волокна (I тип) — полная противоположность: больше митохондрий, плотнее капиллярная сеть, основной источник энергии — триглицериды. Они работают долго и медленно устают.

Деление не чёрно-белое. Быстрые волокна в свою очередь делятся на типы II A и II B. II B — крайний вариант: кратковременный, взрывной, анаэробный. II A занимает промежуточное положение: у него есть признаки как быстрых, так и медленных волокон.

Тип волоконМедленные IБыстрые II AБыстрые II B
Время сокращенияМедленноеБыстроеОчень быстрое
Размер мотонейронаНебольшойБольшойОчень большой
Устойчивость к утомлениюВысокаяСредняяНизкая
Характер работыАэробнаяБолее продолжительная анаэробнаяКратковременная анаэробная
Развиваемая силаНебольшаяБольшаяОчень большая
Плотность митохондрийВысокаяВысокаяНизкая
Плотность капиллярной сетиВысокаяСредняяНизкая
Окислительная способностьВысокаяВысокаяНизкая
Гликолитическая способностьНизкаяВысокаяВысокая
Основной источник энергииТриглицеридыФосфокреатин, гликогенФосфокреатин, гликоген

Тренировка спринтера: что можно изменить?

Здесь есть один важный нюанс. Мышечные волокна в своей основе не меняются даже под влиянием тренировки — быстрые волокна не становятся медленными, и наоборот. Однако происходят метаболические сдвиги.

Постоянная объёмная аэробная тренировка вызывает метаболический сдвиг волокон типа II B в сторону II A: появляется больше митохондрий, разрастается капиллярная сеть, увеличивается количество окислительных ферментов. Обратный процесс происходит при силовой тренировке — волокна II A смещаются в сторону II B, растёт число анаэробных ферментов, а также запасы гликогена и фосфокреатина.

Аэробные возможности зависят прежде всего от метаболических механизмов, которые хорошо откликаются на тренировку. Так что стать стайером в той или иной мере действительно можно. Развивать спринтерские качества сложнее, потому что помимо метаболизма важную роль играют нейронные факторы: размер мотонейронов, состав двигательных единиц, более высокий порог возбуждения быстрых волокон. Нейронные аспекты не способна изменить никакая тренировка.

Итог: спринтерские качества в какой-то мере поддаются улучшению, но стайерские качества развиваются заметно лучше — именно потому, что выносливость больше зависит от метаболизма.

Спринтерами рождаются — что говорит генетика?

Генетическую обусловленность подтверждает открытие учёных Австралийского института спорта: ген под названием альфа-актинин. Установлено, что у спринтеров есть вариант этого гена ACTN3, а у стайеров — вариант ACTN2. Актинин, синтезируемый на основе ACTN3, встречается только в быстрых мышечных волокнах — тех, что опираются на гликоген и выполняют взрывные движения. Вариант ACTN2 характерен для медленных волокон, которые опираются на жирные кислоты и работают длительно.

В эксперименте участвовали 300 спортсменов мирового уровня. Результат: 95 % элитных спринтеров несли хотя бы одну копию гена ACTN3, а у 50 % их было даже две — по одной от каждого из родителей. Элитные бегуны на выносливость, как правило, имели пару копий версии ACTN2.

Частые вопросы

Можно ли стать спринтером с помощью тренировок?

Отчасти. Силовая тренировка смещает метаболизм волокон в более спринтерскую сторону, но нейронные факторы — а в спринте они критически важны — тренировка не меняет. Чтобы конкурировать на элитном уровне, гены должны быть подходящими.

Стайером проще «стать», чем спринтером?

Да. Выносливость зависит прежде всего от метаболических механизмов, которые хорошо поддаются тренировке. В спринте дополнительную роль играют нейронные факторы, которые к тренировкам не адаптируются.

Что значит наличие гена ACTN3?

Ген ACTN3 отвечает за выработку актинина в быстрых мышечных волокнах. Этот белок поддерживает взрывные и мощные движения. У 95 % спринтеров мирового уровня есть как минимум одна копия этого гена.

Это субъективное мнение автора работы.

Автор: Silvar Rückenberg

Приходи на тренировку! ArtGym

Reklaam
Ei tea, kust alustada? AI paneb kokku treeningkava ja toidukava. Alusta →
Treeningkava · Toidukava AI teeb 30 sekundiga