Geenidoping spordis: mida see muudab
Geenidoping ei ole enam ainult laborijutt. See puudutab päriselt sporti, sest geeniteraapia, müostatiin ja IGF-1 võivad muuta seda, kui kiiresti lihas kasvab ja kui suure eelise üks sportlane saab.
Siin vaatame, miks WADA seda teemat juba varakult tõsiselt võttis, mida näitasid Dr. Se-Jin Lee ja John Hopkinsi Ülikooli Meditsiinikoolist tulnud tööd ning miks selline areng paneb ausa spordi keerulisse seisu.
Miks geenidoping spordis loeb
Maailma anti-dopingu agentuur WADA pidas Rootsis Karolinska Instituudis eelmise aasta 4.-5. detsembril konverentsi geenidopingu teemal. Järeldus oli ettevaatlik: geenide ülekandmine ravi eesmärgil ehk geeniteraapia on küll olemas, aga see on inimmeditsiinis endiselt katsetuslik ja riskidega ala.
Nädal hiljem avaldasid teadlased, Dr. Se-Jin Lee juhtimisel John Hopkinsi Ülikooli Meditsiinikoolist, uurimistöö aine kohta tähisega ACVR2B. See surus alla müostatiini geeni mõju ja suurendas lihasvalku 61% võrra. Meditsiinis nähti selles võimalikku abi lihast hävitavate haiguste, näiteks Duchenne lihasdüstroofia vastu.
Sport vaatab sellist avastust teise pilguga. Kui miski annab jõus, kiiruses või lihasmassis suure eelise, leidub alati keegi, kes tahab seda proovida enne, kui ohutus on selge. Ausalt öeldes on see dopingu ajaloos vana muster.
Kuidas geenidoping lihast mõjutab
Müostatiin on proteiin, mis pidurdab skeletilihaste kasvu. Enne sündi aitab see määrata lihaskiudude arvu. Täiskasvanul toodavad skeletilihased müostatiini edasi ning see ringleb veres ja hoiab lihaskasvu tagasi.
Dr. Lee uurimisrühm on müostatiini uurimisel olnud üks tuntumaid. Katsetes rottidega suruti müostatiini geene alla ja lihasmass suurenes 100% võrra. Hilisem meetod kasutas aktiviini tüüp IIB retseptorit ehk ACVR2B-d. Selle eelis oli lihtne: geeni ennast ei muudetud jäädavalt, vaid müostatiini mõju püüti ajutiselt maha võtta.
See vahe on tähtis. Ajutist mõju saab vähemalt teoorias doosidega juhtida. Püsiv geenimuutus võib aga lukustada organismi muutuse, mille tagajärgi ei osata ette näha. Lihas võib kasvada, aga keha ei ole ainult lihas. Kõõlused, süda, vereringe ja närvisüsteem peavad samuti koormusega toime tulema.
John Hopkinsi töös süstiti ACVR2B-d hiirtele. Mõne nädala jooksul tekkis märgatav lihase hüpertroofia. Uurijad andsid hiirtele erinevaid doose ja mõõtsid lihaste suurust ühte kuni nelja nädalat. Doos 50 milligrammi kehakilogrammi kohta suurendas lihasmassi enim.
Mõõtmised näitasid, et lihas suurenes peamiselt hüpertroofia ehk lihasraku suurenemise, mitte hüperplaasia ehk lihasrakkude arvu suurenemise arvelt. Samas töötas ACVR2B ka erinevate geenimutatsioonidega hiirtel. See vihjab, et müostatiin ei pruugi olla ainus pidur, mis lihaskasvu kontrollib.
Geenidoping ja loomulik geneetiline eelis
Kõik, kes on kooli palliplatsil käinud, on seda näinud: mõni laps jookseb kiiremini, viskab kaugemale ja hüppab kõrgemale, kuigi treeningut pole veel õieti olnudki. Tippvõistlustel muutub sama vahe lihtsalt nähtavamaks.
1964. ndal aastal Innsbrucki taliolümpiamängudel võistelnud soome murdmaasuusatajal Eero Mantyrantal oli geeni hälve. Tema luuüdi tootis normaalsest tasemest 25% protsenti enam vereliblesid. See aitas kudedesse rohkem hapnikku viia ja ta võitis kaks kuldmedalit.
2004. aasta juuni lõpupäevil teatasid saksa teadlased lapsest, kes sündis ebatavaliselt hästi arenenud lihastikuga. Tal oli mutatsioon geenis, mis mõjutab müostatiini tootmist. Nelja aastaselt mõõdeti tema lihaseid ultraheliga ja tulemused näitasid, et need olid normaalsest tasemest kaks korda suuremad.
Poisi testosterooni ja kasvufaktori IGF-1 tasemed olid normaalsed. See osutas, et eriline lihasmass oli seotud madala müostatiini tasemega. Poissi jälgiti pea viis aastat ning sel ajal ei leitud terviseprobleemi, mida oleks saanud otseselt tema suurte lihaste või müostatiini puudusega seostada.
Mida geenidoping tulevikus tähendab
Dr. Miguel Riviera, Puerto Rico Ülikoolis töötav meditsiini professor, selgitas MD (Muscular Development) intervjuus, et sportlikku sooritust ei juhi üksainus geen. Geenidel on variatsioonid, osa töötab koos ja osa toimib justkui lülitina, mis mõjutab füüsilise sooritusega seotud protsesse.
Riviera märkis ka, et areng on olnud kiirem, kui paljud ootasid. Lihase hüpertroofiat paistab mõjutavat vähem geene kui maksimaalset hapniku tarbimisvõimet, kuid Lee uurimus näitas siiski, et asi ei ole nii lihtne kui ühe geeni sisse- või väljalülitamine.
Jõualadel tundub müostatiini alla surumine eriti ahvatlev. Kulturismis, tõstmises, heidetes ja Ameerika jalgpallis võib lihasmass anda otsese eelise. Teoreetiliselt saaks geeniteraapia abil blokeerida lihaskasvu pidurdavaid protsesse või mõjutada tugevatoimelist anaboolset hormooni IGF-1-te.
Dr. Geoffrey Goldspink ja kolleegid Royal Free and University College´i meditsiinikoolist Londonis demonstreerisid sarnast suunda loomkatsetes. Nad sisestasid rottidele geeni, mis suurendas lihaskasvu faktorit IGF-1. Kahe nädala jooksul suurenesid rottide lihased 20% võrra, isegi ilma treeninguta.
Mis siis tegelikult juhtub? Meditsiin võib neist avastustest saada väärt abi haiguste pidurdamisel. Sport peab samal ajal arvestama, et sama tööriist võib muutuda varjatud relvaks. Geenidoping ei ole ainult küsimus suuremast biitsepsist. See on küsimus aususest, terviseriskist ja sellest, kas võistlus mõõdab treeningut või labori võimalusi.
Geenidoping KKK
Kas geenidoping on sama mis tavaline doping?
Ei ole päris sama. Tavaline doping lisab või mõjutab aineid kehas. Geenidoping püüab muuta seda, kuidas geenid või nendega seotud signaalid töötavad. Just seetõttu võib mõju olla raskemini kontrollitav.
Miks räägitakse müostatiinist nii palju?
Sest müostatiin toimib lihaskasvu pidurina. Kui seda pidurit nõrgendada, võib lihas kasvada kiiremini. Loomkatsed ja harvad inimjuhtumid näitavad, miks see sportlastele huvi pakub.
Kas geeniteraapia võib olla ka kasulik?
Jah. Selle algne mõte on aidata haiguste ravis, näiteks lihase kärbumist põhjustavate seisundite puhul. Probleem tekib siis, kui ravivõtet kasutatakse terve sportlase tulemuse kunstlikuks tõstmiseks.
Tõlkinud: Taavi Madiberk
Tule trenni! ArtGym
